最近，宾夕法尼亚州医学院的一项研究表明，将皮肤癌细胞中的一种蛋白质消除能显著抑制黑素瘤的发展并能增加癌细胞对化疗的敏感性。这种蛋白就是akt3，它能促进43％到60％的非遗传性黑素瘤的肿瘤细胞的存活和发育。这项研究公布在近期的cancer research期刊上。

已经知道，akt3与多种癌症有关。新的研究表明降低akt3的活性能够减少可能转变成肿瘤的黑素瘤细胞数量。akt3活性的降低使得癌细胞更可能对死亡信号做出反应。因为大多数化疗药物都是通过诱导凋亡起作用，所以研究人员推测抑制akt3的活性能够降低药物和放射治疗的剂量并且为直接靶向黑素瘤细胞给出了一种机制。

在非癌变细胞中，另一种叫做pten（phosphatase and tensin homologue）的蛋白能开启一种确保发生故障和受损伤细胞被杀死的反应链。但是，异常的癌细胞能够关闭pten的这种能力，因此使这种功能失常、癌变的细胞能够存活和扩增。

这项研究通过将pten与akt3联系起来，揭示出了这个反应链中另外一种联系。robertson发现pten能够专一调节akt3。因此，当pten被关闭时，akt3发生故障并积累起来，从而使黑素瘤细胞能够存活。

研究人员还发现黑素瘤中的akt3基因拷贝越多，黑素瘤细胞的侵略性就越强。在实验中，robertson设计了专一靶向akt3的sirna。此外，他还恢复了黑素瘤细胞中的pten蛋白，这样就重新启动了正常的引发细胞死亡的信号。这两种处理都能降低黑素瘤细胞的存活率并抑制肿瘤的发育。实验中，研究人员使用了一种小鼠模型证实用sirna或引入pten蛋白能够中止肿瘤的进级。

akt3蛋白在黑素瘤中功能的确定为终止黑素瘤细胞生长并杀死癌变细胞提供了一个新的靶标。最终这种靶向akt3的新疗法将能提高化疗的效果。